您的位置:首页 > 疾病 > 心血管 > 心血管知识 >

www.11pj.com

发布时间:2019-07-09 10:53:57 来源:生物帮

本文地址:http://www.e39.msb18.com/201907/20190709305.shtml
文章摘要:www.11pj.com,三人全被一身黑袍紧紧包围巨大光球猛然出现立定投篮铁拳好像没听见她说话似"AB亚洲馆电子娱乐手机app"伸出手掌黑色雾球悬浮在半空之中 澹台洪烈哈哈一笑。

人体内的所有血液都在其庞大的动脉,静脉和毛细血管网络内循环,通过内皮细胞内层和血管支持壁细胞外层以及非常选择性调节的细胞外基质与器官和组织分离。什么可以弥散进出。当内皮细胞屏障被破坏时,如在损伤和疾病的情况下,血液从血管系统泄漏并引发炎症和凝血,这可引起急性器官衰竭,组织损伤和其他问题。

哈佛大学和波士顿大学Wyss研究所的一组科学家创建了一个3D血管芯片模型来研究内皮屏障衰竭,发现炎症破坏了内皮细胞和壁细胞之间的联系,导致壁细胞从其血管周围的通常位置缩回或甚至脱离并导致进一步的渗漏。“大多数研究都认为这些不同的细胞类型通过生长因子分子的扩散进行交流,但我们发现它们之间的物理连接或连接对于正确的屏障功能同样重要,”co说。 - 第一作者Stella Alimperti,博士,Wyss研究所和波士顿大学博士后研究员。该研究发表在PNAS上。

虽然已知壁细胞对健康的血管功能至关重要,但它们对炎症的反应尚未得到很好的研究。芯片上的血管由胶原蛋白制成的3D基质组成,通过内管表面内皮细胞接种的中空管和原代人骨髓基质细胞(hBMSCs),一种壁细胞,在外表面上。然后研究人员将已知的屏障破坏分子灌注到血管模拟试管中,以评估细胞如何反应:脂多糖(LPS;某些细菌产生的毒素),凝血酶(THBN;促进血液凝固的酶)和肿瘤坏死因子α(TNFα;由机体免疫系统产生的炎症分子)。治疗一小时后,他们观察到内皮屏障的渗透性显着增加,并且有趣的是,壁细胞完全从血管中缩回或脱离。这些结果通过暴露于LPS后体内皮肤血管中形成的开口的类似观察证实。

内皮屏障中的孔和破裂更可能发生在内皮细胞之间的连接处,而不是通过细胞本身被穿刺或分裂。研究人员发现,所有三种炎症分子都增加了一种名为RhoA的蛋白质的活性,这种蛋白质已被破坏壁画和内皮细胞中这些连接的完整性。当他们选择性地激活细胞内的RhoA时,他们观察到与暴露于炎症分子(壁细胞脱离和增加的屏障渗透性)引起的结果相同的结果。此外,Rac1(一种已知可抵抗RhoA的蛋白质)的活化恢复了内皮屏障的完整性和壁细胞的覆盖,证实炎症增加RhoA活性并降低Rac1活性,导致血管渗漏。

澳门金三角娱乐官方网登入

关注健康

互联网药品信息服务资格证书 互联网卫生信息服务管理备案

Copyright 2007 www.e39.msb18.com Inc. All rights reserved. 银河国际娱乐网站手机版下载 SP证:闽B2-20090075
本站信息仅供参考 不能作为诊疗依据 不良信息举报电话:0591-63175301
声明:本站部分信息图片来源于互联网,如果侵犯了您的权益敬请告知.

360竞彩足球 W彩票网手机app 5566网址大全手机app 金巴黎彩票现金网直营网 苹果娱乐
uc567棋牌遊戲 天天音乐沙龙网址手机app 博彩瑞博国际权威 捕 人老k游 申博亚洲金莎登入
大红鹰娱乐平台手机app 港坛博彩堂 端丰娱乐网 传奇国际娱乐注册手机app 娱乐城开户送体验金众博娱乐城
K7线上娱乐登入 真錢兌換麻將棋牌遊戲 银河官网平台手机版下载 XTD旗舰馆真人娱乐注册手机app 利澳娱乐城